Pessoas sob estresse crônico têm mais problemas de saúde mais tarde na vida do que outras pessoas da mesma idade e nível socioeconômico que não passaram por circunstâncias estressantes crônicas.
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Em resposta ao estresse, o corpo produz um aumento no débito cardíaco e uma redistribuição do fluxo sanguíneo, a fim de preservar as funções cerebrais e cardíacas e aumentar o suprimento de sangue para os músculos:
O coração acelera, aumentando a velocidade e a intensidade dos batimentos cardíacos, ao ativar o sistema nervoso simpático e inativar o parassimpático.
Ocorre constrição de algumas artérias principais.
As artérias do sistema mesentérico - que fornecem sangue para o trato digestivo e os vasos sanguíneos para os rins e pele - se estreitam, permitindo maior fluxo sanguíneo para os músculos e cérebro.
A água é necessária para manter o volume sanguíneo constante, mas grande parte dessa água corporal provavelmente será eliminada pela formação da urina. Assim, o cérebro enviará informações aos rins para que eles parem o processo de formação da urina e a água possa ser reabsorvida no sangue..
A resposta ao estresse faz com que o coração e os vasos sanguíneos funcionem por mais tempo, gerando maior desgaste fisiológico. Certamente, com o estresse ocorre um aumento da força motriz do fluxo sanguíneo, aumentando a probabilidade de pequenas lesões nos vasos..
Gorduras, glicose e células de coagulação do sangue (plaquetas) que circulam no sangue aderem à camada danificada do revestimento interno dos vasos sanguíneos, causando seu espessamento. Dessa forma, os vasos sanguíneos começam a se entupir, diminuindo o fluxo sanguíneo. Tanto a adrenalina quanto os glicocorticóides agravam a formação dessas obturações, chamadas placas ateroscleróticas..
Em uma situação estressante, o coração consome mais glicose e oxigênio e, portanto, precisa de vasodilatação; a presença de placas ateroscleróticas causará vasoconstrição.
Quando comemos alimentos, os nutrientes são armazenados e mobilizados (se houver necessidade de energia) de forma diferencial:
As proteínas são armazenadas como tal, mas em uma situação estressante elas são mobilizadas como aminoácidos.
Amido, açúcares e outros carboidratos são armazenados como glicogênio nos músculos e no fígado, mas são mobilizados como glicose em uma situação de emergência.
As gorduras são armazenadas como triglicerídeos, mas em resposta ao estresse, são mobilizadas como ácidos graxos e outros compostos.
A maior parte das reservas de energia do corpo são armazenadas como gorduras (triglicerídeos) e uma pequena quantidade será armazenada como glicogênio ou proteína.
Lembre-se de que um grama de gordura é capaz de armazenar duas vezes mais energia do que um grama de glicogênio.
Mobilização de energia diante de um estressor: em uma situação estressante, os glicocorticóides (como o cortisol), o glucagon e a adrenalina estimulam a conversão dos triglicerídeos (TG) em ácidos graxos livres. O cortisol também ajuda a converter proteínas musculares inativadas em aminoácidos. Assim, tanto os aminoácidos quanto os ácidos graxos chegam ao fígado, onde serão finalmente transformados em glicose, por meio do processo de gliconeogênese. A glicose armazenada no fígado também é convertida em glicose (glicogenólise). Durante o estresse, a insulina é inibida porque esse hormônio estimula o armazenamento de ácidos graxos como triglicerídeos e aminoácidos como proteínas..
O estresse prolongado gera uma inibição de todas as atividades voltadas para o crescimento, reprodução e resistência à infecção, em favor dos mecanismos que facilitam a mobilização imediata de energia..
Como vimos, durante a resposta ao estresse, o sistema nervoso simpático é ativado e o sistema nervoso parassimpático é inibido - este último seria o ramo do sistema nervoso autônomo que medeia a digestão..
Na resposta ao estresse, o fluxo sanguíneo para o estômago também diminui, a fim de fornecer oxigênio e glicose para outras partes do corpo..
O processo de digestão requer alto gasto de energia e, portanto, é rapidamente interrompido como resultado do estresse.
Uma úlcera é uma lesão na parede de um órgão; quando esta lesão ocorre no estômago ou órgãos adjacentes, podemos falar de úlceras pépticas.
A resposta ao estresse afeta a superprodução de ácido clorídrico no sistema gastrointestinal e reduz as defesas do estômago contra os efeitos desse ácido nas células que constituem suas paredes. Também facilita a infecção por bactérias que podem danificar as paredes do sistema digestivo..
Em 1943, foi publicado um trabalho que coletou as observações de Wolf e Wolff sobre um sujeito de Nova York (Tom) que, tomando sopa, queimou o esôfago aos 9 anos de idade. Este sujeito foi alimentado colocando comida diretamente no estômago, por meio de uma fístula. Este acidente ajudou Wolf e Wolff a observar as mudanças geradas no revestimento do estômago enquanto Tom experimentava vários estados emocionais. Com o estudo, eles mostraram que as reações emocionais podem afetar mudanças nos sistemas fisiológicos do corpo.
Foi demonstrado que a estimulação elétrica da amígdala aumenta a liberação de ácido clorídrico e reduz o fluxo sanguíneo no estômago.
O processo de crescimento requer energia. Nesse sentido, vários hormônios têm a função de mobilizar a energia e os materiais necessários à expansão do corpo..
O hipotálamo libera, pela hipófise anterior, dois hormônios que regulam a secreção do hormônio do crescimento (GH): o hormônio liberador do GH (GHRH) e a somatostatina, ou também chamado de hormônio inibidor do GH. A flutuação normal do nível de GH depende da integração dos sinais cerebrais de estimulação por GHRH com sinais de inibição pela somatostatina.
Diferentes estudos com animais mostraram que o efeito do estresse no crescimento pode ser devido ao excesso de somatostatina.
Um estudo em um orfanato alemão revelou os efeitos significativos do estresse no crescimento. Com o fim da Segunda Guerra Mundial, dois grupos de crianças ficaram sob a supervisão de duas babás diferentes. Um deles mantinha muito contato afetivo com os filhos, enquanto o outro minimizava o contato, limitando-se a solucionar necessidades biológicas. O estudo mostrou que os filhos da primeira babá tiveram uma taxa de crescimento muito maior do que os filhos da segunda..
Os hormônios do crescimento também estão envolvidos na reparação do tecido ósseo. GH, somatomedina, hormônio da paratireóide e vitamina D permitem que as partes velhas dos ossos se desintegrem e sejam constantemente renovadas. Os hormônios do estresse alteram o tráfego de cálcio e impedem a renovação óssea.
Os glicocorticóides inibem o crescimento de novos ossos ao interromper a divisão das células precursoras do osso nas extremidades do osso.
Durante o estresse de curto prazo, a secreção de GH é estimulada, pois esse hormônio facilita a quebra dos nutrientes armazenados e contribui para a mobilização de energia. No longo prazo, porém, a secreção de GH é inibida, pois sua principal função é estimular o crescimento, processo que requer muito gasto de energia..
Em condições normais, as células hipotalâmicas liberam o hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH) no sistema porta. Isso estimula a secreção do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio folículo-estimulante (FSH) na corrente sanguínea da glândula pituitária anterior. LH e FSH farão com que as gônadas sexuais (testículos e ovários) secretem hormônios sexuais.
O estresse, por meio da produção de endorfinas, é capaz de inibir a produção de LHRH. Da mesma forma, na resposta ao estresse, a prolactina é liberada, o que diminui a sensibilidade adeno-hipofítica ao LHRH..
Foi demonstrado que os glicocorticóides reduzem a resposta das gônadas sexuais ao LH e que a secreção de CRF promove a inibição do LHRH.
O estresse reduz os níveis de testosterona, nos homens, e estradiol, nas mulheres, afetando diferentes níveis do feixe endócrino.
Em humanos, a ereção é hemodinâmica, ou seja, ocorre com o aumento do fluxo sanguíneo para o pênis e com o bloqueio da via de saída do sangue, o que faz com que o pênis se encha de sangue e endureça.
A ereção hemodinâmica é controlada pelo sistema nervoso parassimpático; em situações estressantes, este último é inibido e produz um bloqueio do referido comportamento.
O estresse afeta a ereção do pênis ao inibir o sistema nervoso parassimpático.
O sistema endócrino feminino contém uma pequena quantidade de hormônios masculinos, originários das glândulas supra-renais. Nas células de gordura femininas, existe uma enzima, α-aromatase, que converte esses hormônios masculinos em estrogênios (hormônios femininos).
O estresse reduz o número de células adiposas e, portanto, diminui as quantidades de α-aromatase; com isso, alguns aspectos do sistema reprodutor feminino são inibidos.
A resposta ao estresse facilita a secreção de endorfinas e encefalinas, substâncias que inibem a secreção de LHRH. Da mesma forma, a liberação de prolactina e glicocorticóides durante a resposta ao estresse inibe a sensibilidade das gônadas ao LH..
O estresse inibe os níveis de progesterona, interrompendo assim a maturação das paredes uterinas.
Como os estrogênios ajudam a recalcificar os ossos e a prevenir a aterosclerose, sua inibição durante o estresse pode afetar os sistemas cardiovascular e musculoesquelético.
A diminuição dos níveis de estrogênio circulante durante o estresse inibe o desejo sexual em mulheres.
Durante a velhice, ocorrem níveis elevados de glicocorticóides, devido a um erro no feedback inibitório dos glicocorticóides presentes no sangue na liberação de CRF e ACTH.
Esse déficit de feedback se deve à degeneração de uma estrutura muito rica em receptores de glicocorticóides: o hipocampo com a idade. Isso parece degenerar com a exposição aos mesmos glicocorticóides ao longo da vida do sujeito..
Bruce McEwen descreveu que o hipocampo era muito sensível aos glicocorticóides, pois possuía grande quantidade de receptores para esses hormônios. Na década de 1980, foi possível mostrar que a superexposição aos glicocorticóides liberados para a resposta ao estresse tinha um efeito neurotóxico nos neurônios do hipocampo..
Vários estudos estabelecidos por Sapolsky e colegas mostraram que a exposição a longo prazo aos glicocorticóides destrói os neurônios CA1 no hipocampo, tornando-os mais sensíveis a situações aversivas, como diminuição do fluxo sanguíneo..
Os glicocorticóides inibem o suprimento de glicose nos neurônios do hipocampo, tornando-os mais suscetíveis a processos degenerativos.
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