Causas, consequências e tratamento de danos cerebrais adquiridos

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Robert Johnston
Causas, consequências e tratamento de danos cerebrais adquiridos

O dano cerebral adquirido (DCA) é uma lesão que ocorre em um cérebro que até agora apresentava desenvolvimento normal ou esperado. Pode ser o resultado de diferentes causas: traumatismo craniano (TCE), acidente vascular cerebral (AVC), tumores cerebrais, anoxia, hipóxia, encefalite, etc. (De Noreña et al., 2010). Em alguns casos, a literatura científica usa o termo dano cerebral superveniente (DCS) para se referir a esse mesmo conceito clínico..

Quando ocorre um acidente que envolve dano cerebral adquirido, diferentes processos neurológicos são afetados e lesões agudas no sistema nervoso do indivíduo envolvem, em muitos casos, uma situação de deterioração significativa da saúde e independência funcional (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

É um dos problemas de saúde mais importantes nos países desenvolvidos. Isso se deve à magnitude de sua incidência e ao impacto físico, cognitivo e social que causa nas pessoas que sofrem este tipo de lesão (García-Molína et al., 2015).

Índice do artigo

  • 1 causas
    • 1.1 Lesões causadas por agentes externos
    • 1.2 Lesões causadas por causas endógenas
    • 1.3 Lesão na cabeça
    • 1.4 Stroke
    • 1.5 Encefalopatia anóxica
  • 2 consequências
  • 3 Diagnóstico
  • 4 tratamentos
  • 5. Conclusões
  • 6 referências

Causas

Normalmente, o dano cerebral adquirido está associado a traumatismo craniano, de fato, na literatura médica de língua inglesa, o termo lesão cerebral é frequentemente usado como sinônimo de lesão cerebral traumática (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Mas, além disso, o dano cerebral adquirido pode ter sua origem em acidente vascular cerebral, tumores cerebrais ou doenças infecciosas (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo et al. (2012) mostram uma extensa lista de possíveis causas de danos cerebrais adquiridos dependendo do agente que os causa:

Lesões causadas por agentes externos

  • Traumatismo cranioencefálico
  • Encefalopatia tóxica: drogas, drogas e outros produtos químicos
  • Encefalopatia por agentes físicos: radiação ionizante, eletrocussão, hipertermia ou hipotermia.
  • Doenças infecciosas: meningoencefalite

Lesões causadas por causas endógenas

  • AVC hemorrágico ou isquêmico
  • Encefalopatia anóxica: devido a várias causas, como parada cardiorrespiratória.
  • Neoplasias primárias ou secundárias
  • Doenças inflamatórias autoimunes (doenças do tecido conjuntivo-lúpus eritematoso sistêmico, doença de Behçet, vasculite sistêmica e doenças desmielinizantes-esclerose múltipla ou encefalomielite disseminada aguda-).

Dependendo da incidência, pode-se estabelecer uma ordem de importância dessas causas, sendo as mais frequentes os traumatismos cranianos e os acidentes vasculares cerebrais / acidente vascular cerebral. Terceiro, a encefalopatia anóxica seria colocada. Menos frequentes seriam as causas do tipo infeccioso ou derivadas de tumores cerebrais (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Ferimento na cabeça

Ardila & Otroski (2012) propõem que o traumatismo craniano ocorre como consequência do impacto de um golpe no crânio. Geralmente, o impacto no crânio é transmitido tanto para as camadas meníngeas quanto para as estruturas corticais.

Além disso, diversos agentes externos podem causar o impacto: uso de pinça no nascimento, ferimento por arma de fogo, efeito golpe contra golpe, extensão de golpe de mandíbula, entre muitos outros..

Portanto, podemos encontrar traumatismos abertos (TCA) em que há um bico do crânio e penetração ou exposição de tecido cerebral, e traumatismo cranioencefálico fechado, em que não ocorre fratura de crânio, mas podem ocorrer lesões graves de tecido cerebral devido ao desenvolvimento de edema, hipóxia, aumento da pressão intracraniana ou processos isquêmicos.

Strokes

O termo acidente vascular cerebral (AVC) se refere a uma alteração no suprimento de sangue do cérebro. Dentro dos acidentes vasculares cerebrais podemos encontrar dois grupos: devido à obstrução do fluxo sanguíneo (acidentes obstrutivos ou isquêmicos) e hemorragias (acidentes hemorrágicos) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

No grupo de AVCs causados ​​por obstrução do fluxo sanguíneo, podemos encontrar as seguintes causas descritas por Ardila & Otroski (2012):

  • Acidentes trombóticos: a causa da obstrução é uma placa arteriosclerótica localizada em uma parede arterial. Isso pode impedir o fluxo sanguíneo, causando uma área isquêmica (que não recebe suprimento de sangue) e um ataque cardíaco na área fornecida pela artéria bloqueada..
  • Embolia cerebral / acidentes embólicos: a causa da obstrução é um êmbolo (coágulo de sangue, gordura ou gás) que obstrui a circulação sanguínea de um vaso cerebral, causando uma zona isquêmica e um ataque cardíaco na área que fornece a artéria bloqueada.
  • Ataque isquêmico transitório: ocorre quando a obstrução é resolvida em menos de um período de 24 horas. Eles geralmente ocorrem como resultado de uma placa arteriosclerótica ou embolia trombótica.

Por outro lado, os acidentes hemorrágicos são geralmente consequência da ruptura de um aneurisma cerebral (malformação de um vaso sanguíneo) que pode estar gerando fluxos sanguíneos hemorrágicos ao nível intracerebral, subaracnóideo, subdural ou epidural (Ardila & Otroski, 2012).

Encefalopatia anóxica

A encefalopatia anóxica ou hipóxica ocorre quando há um fornecimento insuficiente de oxigênio ao sistema nervoso central, devido a causas respiratórias, cardíacas ou circulatórias (Serrano et al., 2001).

Existem diferentes mecanismos pelos quais o suprimento de oxigênio pode ser interrompido: diminuição do fluxo sanguíneo cerebral (parada cardíaca, arritmia cardíaca, hipotensão severa, etc); devido à diminuição da quantidade de oxigênio no sangue (polirradiculoneurite guda, miastenia gravis, doenças pulmonares, trauma torácico, afogamento ou inalação de toxinas); capacidade reduzida de transportar oxigênio (envenenamento por monóxido de carbono); ou devido à incapacidade do tecido cerebral de usar o suprimento de oxigênio (envenenamento por cianeto) (Serrano et al., 2001).

Consequências

Quando ocorre dano cerebral adquirido, a maioria dos pacientes tem consequências graves que afetam vários componentes: desde o desenvolvimento de um estado vegetativo ou minimamente consciente até déficits significativos nos componentes sensoriomotores, cognitivos ou afetivos.

Freqüentemente, tem sido descrito o aparecimento de afasias, apraxia, limitações motoras, alterações visuoespaciais ou heminegligência (Huertas-hoyas et al., 2015). Por outro lado, tendem a aparecer déficits cognitivos, como problemas de atenção, memória e funções executivas (García-Molina et al., 2015).

Juntos, todos esses déficits terão um importante impacto funcional e serão uma importante fonte de dependência, dificultando as relações sociais e a reinserção laboral (García-Molina et al., 2015).

Além disso, as consequências não serão apenas atribuídas ao paciente. No nível familiar, sofrer danos cerebrais adquiridos em um de seus membros será a causa de um forte golpe moral.

Geralmente, uma única pessoa, o cuidador principal, assumirá a maior parte do trabalho, ou seja, assume grande parte do cuidado ao paciente dependente. Apenas em 20% dos casos, o cuidado é assumido por mais membros da família (Mar et al., 2011)

Diferentes autores enfatizam que cuidar de uma pessoa em situação de dependência grave envolve um esforço que pode ser comparado a uma jornada de trabalho. Assim, o cuidador principal sofre uma sobrecarga de trabalho que afeta negativamente sua qualidade de vida na forma de estresse ou incapacidade de realizar as tarefas..

Estima-se que a presença de transtornos psiquiátricos em cuidadores seja de 50%, entre eles estão ansiedade, depressão, somatizações e insônia (Mar et al., 2011).

Diagnóstico

Devido à grande variedade de causas e consequências dos danos cerebrais adquiridos, tanto o envolvimento dos sistemas cerebrais quanto sua magnitude podem variar consideravelmente entre os indivíduos..

Apesar disso, o grupo de trabalho liderado por Castellanos-Pinedo (2012) propõe a seguinte definição de lesão cerebral adquirida: 

"Lesão de qualquer origem que ocorre de forma aguda no cérebro, causando deterioração neurológica permanente no indivíduo, o que condiciona uma deterioração de sua capacidade funcional e de sua qualidade de vida anterior".

Além disso, eles extraem cinco critérios que devem estar presentes para que um caso seja definido como lesão cerebral adquirida:

  1. Lesão afetando parte ou todo o cérebro (cérebro, tronco cerebral e cerebelo).
  2. O início é agudo (ocorre dentro de alguns segundos a dias).
  3. Uma deficiência ocorre como resultado da lesão.
  4. Há uma deterioração no funcionamento e na qualidade de vida da pessoa.
  5. Excluem-se as doenças hereditárias e degenerativas e as lesões que ocorrem na fase pré-natal..

Tratamentos

Na fase aguda, as medidas terapêuticas serão direcionadas fundamentalmente à esfera física. Nesta fase, os indivíduos encontram-se hospitalizados e o objetivo será conseguir o controle dos sinais vitais e das consequências dos danos cerebrais adquiridos, como sangramento, pressão intracraniana, etc. Nesta fase, o tratamento é desenvolvido a partir de abordagens cirúrgicas e farmacológicas.

Na fase pós-aguda, a intervenção será feita tanto a nível fisioterapêutico para tratar possíveis sequelas motoras, como a nível neuropsicológico para tratar sequelas cognitivas: déficit de orientação, amnésia, déficit de linguagem, déficit de atenção, etc..

Além disso, em muitos casos, o atendimento psicológico será necessário, uma vez que o evento e suas consequências podem se tornar um evento traumático para o indivíduo e seu ambiente..

Conclusões

O dano cerebral adquirido tem um forte impacto pessoal e social. Dependendo de diversos fatores, como a localização e a gravidade das lesões, uma série de consequências físicas e cognitivas ocorrerá que podem ter um impacto devastador na esfera social do indivíduo..

Portanto, o desenvolvimento de protocolos de intervenção pós-aguda que tentem restaurar o nível funcional do paciente a um ponto próximo ao nível pré-mórbido é essencial..

Referências

  1. Ardila, Alfredo; Othersky, Feggy;. (2012). Guia para diagnóstico neuropsicológico.
  2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Lesão cerebral ocorrendo: definição proposta, critérios diagnósticos e classificação. Rev Neurol, 54(6), 357-366.
  3. De Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Eficácia da reabilitação neuropsicológica em lesões cerebrais adquiridas (I): atenção, velocidade de processamento, memória e linguagem. Rev Neurol, 51(11), 687-698.
  4. FEDACE. (2013). Pessoas com lesão cerebral adquirida na Espanha.
  5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015) . Reabilitação cognitiva em dano cerebral adquirido: variáveis ​​que medeiam a resposta ao tratamento. Reabilitação, 49(3), 144-149.
  6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Preditores de funcionalidade em danos cerebrais adquiridos. Neurologia, 30(6), 339-346.
  7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Qualidade de vida e sobrecarga dos cuidadores de pacientes com lesão cerebral adquirida. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
  8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Encefalopatia hipóxica e necrose laminar cortical. Rev Neurol, 32(9), 843-847.

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